1 тур олимпиады состоялся 25.02.2007 на Биологическом факультете МГУ, разбор проходил 24.03.2007 на Биологическом факультете МГУ
Аудиозапись: 11.mp3 (21 Мб, 53 минуты).
Формулировки вопросов приведены так, как они были предложены школьникам на первом туре олимпиады. После каждой формулировки вопроса указано смещение от начала записи [ЧЧ:ММ:СС], соответствующее разбору именно этого вопроса, и далее - расшифровка. В целях экономии места и времени из аудиозаписи и расшифровок исключены некоторые посторонние фрагменты, не имеющие отношения к заданиям олимпиады. К сожалению, некоторые фрагменты аудиозаписи расшифровать до конца не удалось (эти "пробелы" не мешают полному пониманию смысла текста). Не исключено, что в расшифровке имеются какие-либо неточности. В любом случае данный текст следует рассматривать исключительно как стенограмму разбора заданий олимпиады, а не как официальный текст решений этих заданий.
Вопрос N 1. Путешественники, изучавшие в 19 веке северо-западное побережье Америки, были сильно удивлены тем, что там в тёплых и тёпло-умеренных широтах (38-45 градусов северной широты) преобладают хвойные породы деревьев, в то время как на сравнимых по положению побережьях Китая, Кореи, Японии, Франции, восточном побережье Америки, черноморском побережье Кавказа - растут широколиственные леса.
Как Вы думаете, чем может быть обусловлено такое различие? Обоснуйте свой ответ.
[00:00:00]
Первый вопрос о том, почему в теплых умеренных широтах растут разные деревья: на северо-западном побережье Америки - хвойные леса, а в Европе и Азии - широколистные. На северо-западном побережье Америки, действительно, растут так называемые дождевые хвойные леса умеренных широт. Причиной здесь является холод из-за высотной поясности Кордильер, в которых они растут (в ущельях которых), и высокая влажность, обусловленная Тихоокеанским течением, которое, соответственно, проходит мимо этих берегов.
Мы принимали такие варианты ответов. Соответственно, перечисляется в порядке уменьшения балла, который за них давался. Первый - это объяснение, связанное с высотной поясностью Кордильер. Следующий, соответственно, - влажность. Были различные вариации: принималась как низкая влажность с пояснением того, почему низкая влажность хороша для хвойных, или высокая влажность, соответственно, если пояснялось, каким образом эта самая высокая влажность там образуется. Следующий вариант - вредители и болезни, специфические для тех или иных пород деревьев, потом - наличие насекомых-опылителей и распространителей семян (опять же, специфичных), потом - различные стадии сукцессии, но при этом за наиболее разумные давался хороший балл, но чаще всего стоящего объяснения не было приведено. Потом - избирательная вырубка лесов, связанная с различной степенью освоения человеком тех или иных регионов, потом - качество почвы, теплое течение или, соответственно, холодное течение, омывающее соответствующие берега, географические барьеры, различные варианты с барьерами в виде гор, не предотвращающих распространение тех или иных видов, или варианты с расколом Пангеи.
Вопрос N 2. Всеанглийская конференция практикующих врачей выработала некоторые рекомендации, препятствующие развитию и распространению в больницах штаммов микроорганизмов, устойчивых к антибиотикам. Как вы думаете, какие это могут быть рекомендации?
[00:02:06]
Второй вопрос - про всеанглийскую конференцию практикующих врачей. Рекомендации, препятствующие развитию и распространению в больнице штаммов микроорганизмов, устойчивых к антибиотикам. Были такие работы, в которых текст был примерно следующий: "Я не знаю, что такое штамм, поэтому писать про это ничего не буду". Это грустно, в 11-м классе можно знать, что такое штамм.
Смотрите, на самом деле, все версии толковые можно разделить на две большие группы. Это все, что связано с приемом самих антибиотиков, и все, что связано с, грубо говоря, бытом больных, пребыванием их именно в лечебном учреждении. Были очень интересные версии. На самом деле, таких работ было, на удивление, много, людей, не понимающих, что такое микроорганизмы, где они живут, как они распространяются и каким образом они приобретают эту устойчивость. Понятно, что инфекция передается тем или иным путем. Скорее всего, в данном случае идет речь об инфекционных заболеваниях, передаваемых воздушно-капельным путем, потому что это самое опасное из того, что есть в инфекционных больницах. И в таком случае устойчивость к антибиотику приобретается, когда микроорганизм находится внутри организма хозяина. Так или иначе, там один штамм передает другому плазмиду (скорее всего, именно так оно и бывает), в которую встроен ген устойчивости к антибиотикам. А дальше этот больной с уже устойчивыми штаммами микроорганизмов чихает, эти бактерии доплывают до его ближнего, и тот, соответственно, получает ту же инфекцию со штаммом, уже устойчивым к антибиотикам. Поэтому все версии, которые приводили меня в тихий ужас, из серии: "убрать лаборатории из больницы", "хранить антибиотики в закрытом шкафу" и так далее. То есть это тихий ужас. От контакта с сухим препаратом антибиотика невозможно получить устойчивый штамм! И понятно, что речь идет не о лабораторных исследованиях, а именно о простой передаче от человека к человеку посредством там воздуха или немытых рук и так далее этих самых штаммов.
Вот все дельные версии у нас делятся на то, как принимаются и какие антибиотики, и на то, как ведут себя врачи и больные в больнице. Понятно, что первая группа версий ценилась гораздо выше, потому что человек, написавший правильно, он понимает, что происходит при приеме антибиотиков. Среди эти версий были вот какие: например, использовать внутри больницы несколько разных групп антибиотиков. Есть принципиально разные группы по химическому составу, устойчивость к которым приобретается разными способами. Поэтому если используются не однотипные антибиотики, а антибиотики разных групп, то вероятность возникновения устойчивости сильно снижается, потому как для одинаковой группы устойчивость часто бывает приобретаема к одному из группы антибиотиков, это влечет за собой то, что микроорганизмы научаются разрушать все антибиотики этой группы (например, приобретают какой-нибудь фермент, который расщепляет этот антибиотик, и он становится неактивным). Поэтому если мы разные антибиотики употребляем, то тогда возможность снижается.
Следующая, тоже хорошая, версия на эту тему была связана с тем, что... Это некая, в общем-то, дисциплина: если прописывается антибиотик, то его нужно прописывать в дозе, достаточной и необходимой для того, чтобы подавить полностью инфекцию. Не для того, чтобы устроить селективный отбор как раз устойчивых. То есть если больной примет либо недостаточную концентрацию антибиотика, либо недостаточно долго, то мы получим, наоборот, селекцию устойчивых штаммов. Вот этого надо избежать: соответственно, пропивать цикл до конца и чтобы врач назначал концентрацию, необходимую для полного подавления инфекции. Не надо использовать антибиотики, а лучше всю группу исключить антибиотиков, для которых много устойчивых штаммов. Ну, например, сейчас так происходит с эритромицином: если смотреть бактериальные посевы у больных, то у большинства из них штаммы умеют расщеплять эритромицин, и потреблять его не надо.
Кроме того, были версии, которые тоже хорошие, они ценились тоже высоко, но они, на самом деле, очень теоретические. То есть это, например, принимать препарат, который усиливает действие антибиотика. Или очень хорошая версия, она действительно реальна и правдива - принимать несколько антибиотиков разных групп, которые дополняют друг друга и усиливают эффект друг друга. Приобрести устойчивость сразу к двум разным антибиотикам, естественно, гораздо сложнее, и поэтому сложнее её передать дальше. Понятно, что там писали про антибиотики, разрушающие плазмиды... Что надо принимать какие-то такие вещества, которые каким-то образом подавляют передачу друг другу плазмид и так далее... Это - теория. Но это версия, которая имеет право на существование. Правильно делать у больных перерывы между приемами антибиотиков: то есть один курс пропили и сделать перерыв, потом второй курс, если он необходим. Это вот по первой группе.
Теперь вторая группа, связанная с гигиеной, с тем, чтобы если штамм уже есть у какой-то группы больных, чтобы не допустить перемещения этих микробов на другую группу больных. Понятно, что самое простое - все мыть: себя мыть, халаты, сменные бахилы, маски, шапочки, все, что угодно. Все, все, все, что касается вот этого, - стерилизованная посуда, медикаменты, мытые больные, все вымытое с хлоркой и так далее, и так далее, и так далее. Хорошо, когда писали про кварцевание помещений. Потом писали менее такие реальные версии: про дезинфекцию на входе и выходе. Там до абсурда доходило, из серии "давайте одевать на всех, кто входит в больницу, я не знаю, комплект химзащиты", ну и так далее. Понятно, что любую версию можно довести до абсурда, но тем не менее. Антибактериальные фильтры для воздуха и вентиляция. Ну, антибактериальные фильтры - это мало реально, а вот вентилировать палату очень полезно, чтобы не накапливать там просто в воздухе большую концентрацию этих вычиханных микробов.
Понятно, что вообще-то, конечно, в инфекционную больницу никаких родственников не пускают. Очень много было версий про то, что вот, приходит родственник, приносит немытые фрукты, и тут-то оно по новой начинается. Не пускают, не пускают никаких родственников. И больных, на самом деле, из палат не выпускают. Понятно, что надо избежать скопления больных, ограничить тех, кто болеет этими устойчивыми штаммами, чтобы они там не слонялись, не ходили по палатам - они и так не ходят, это инфекционная больница.
И, кроме того, еще может распространяться инфекция на одежде и так далее как-нибудь с помощью медперсонала, то есть брать... Ну не знаю, смывы, по крайней мере, с рук у медсестры, смотреть, нет ли там чего, ну и так далее. Если врач чихает, то надо отправить его лечиться, а не чтобы он ходил и разносил инфекцию по палатам от одной к другой. Понятно, что были такие версии, как посадить можжевельники - у них эфирное масло, оно антибактериальное. То есть были версии такие приятные, такие славные, а были, к сожалению, ну вот когда человек не понимает, что там происходит, на самом деле, - про то, как злобные бактерии идут в аптечку, грызут антибиотики, приобретают устойчивость... То есть вот так.
Вопрос N 3. Технический уровень цивилизации планеты Гиганда весьма напоминает земной конца XX - начала XXI веков. При этом на ней нередко происходят вооружённые конфликты. Однажды наблюдатели с Земли зафиксировали такой случай: во время очередных боёв Герцогства Алайского со своими соседями, проходивших в горных районах, ударному отряду "Бойцовых Котов" было приказано тайно обойти место боя и ударить в тыл противника. Тропы в этих местах были труднопроходимы, так что Котам в качестве вьючных животных было придано несколько гиламов, местных животных размером с мелкую земную лошадь, пригодных (и обученных) для переноски тяжестей. В природе гиламы на Гиганде водились в горных цепях Южного материка, так что они были признаны наиболее подходящими для горных тропинок. Ранее гиламы в боях не использовались, что было расценено как неплохой "сюрприз" для противника. Несмотря на то, что гиламы сильно подорожали после того, как многие гиламовые хозяйства Южного материка пострадали от урагана (этот материк вообще печально знаменит своими ураганами, наводнениями, землетрясениями и прочими стихийными бедствиями), командование решило, что "на братьев-храбрецов средств жалеть нельзя", и тайно закупило два десятка гиламов, обученных носить тяжести. Однако боевой рейд с гиламами во вражеский тыл кончился провалом: при приближении к району боёв они все, поголовно, вдруг легли на землю, и категорически отказались вставать и идти дальше; и никакие понукания солдат стронуть их с места не смогли... В своём отчёте об этом случае наблюдатель указал несколько возможных причин такого поведения гиламов, заметив, что "в прнинципе, его можно было ожидать заранее". А как по-вашему, что могли не учесть гигандские авторы проекта использования гиламов как животных спецназа?
[00:10:46]
Вопрос все знают, он длинный, читать не буду. По Бойцовым Котам. Почему гиламы при приближении к территории боев все поголовно легли на землю и отказались идти дальше.
Итак, самая-самая распространенная, банальная, лежащая на поверхности, но, тем не менее, верная версия - это то, что звери услышали, допустим, или почувствовали на почве вибрацию, вибрацию почвы либо шум и грохот, решили, что это катастрофа какая-то надвигается, и, соответственно, инстинктивно легли на землю. За эту версию давали 0,5 балла. Дальше, собственно говоря, дальше шли дополнения - дополнения в стиле "устали от нагрузок", "неправильное обхождение", "не поили, не кормили", или "на них вели когда-нибудь какие-нибудь охоты, они подошли, значит, к месту, где на них вели охоту", или там "не оказалось, опять же, подходящей пищи" - все эти версии оценивались в 0,1 балла.
Дальше были уже более интересные версии. Была версия, что они просто увидели хищника - то есть так вот увидели, увидели, версия ценилась в 1 балл. Была версия, что хищников или какое-то оружие против гилам специально выпустили враги, которые узнали про этот коварный план, и эта версия, соответственно, по максимуму она вообще ценилась в 1,5 балла. Но при этом были какие-то умельцы, которые постоянно писали про "антигиламовый" газ, которым, значит, шугали этих самых гилам. Поэтому мне хочется отослать людей к, собственно говоря, вопросу, в котором сообщалось, что цивилизация на конец ХХ - начало ХХI века: все-таки у нас как-то, по-моему, специфический газ, до этого не дошло - вот так вот, чтобы создали специфический, именно для какой-то группы организмов. Но при этом выпуск хищника, например, какого-то природного врага, очень даже реально.
Далее. Гиламы могли ходить только по горам, и, допустим, из-за строения конечностей, они не могли ходить по плато. Тоже забавно, ценилось в 0,5 балла. И была версия про стадное чувство, тоже хорошенькая версия по поводу того, что, допустим, вожак что-то увидел, чего-то испугался, он лег, остальные посмотрели на вожака и сделали то же самое - 0,7 балла. Была смешная версия, но так или иначе она встречалась - по поводу брачного поведения: по поводу того, что либо в этот период у них началось брачное поведение, которое почему-то выражается именно в этой форме. Либо была какая-то совершенно чудная версия по поводу того, что, значит, грохот боев, соответственно, и эхо потом так отразилось и как-то, соответственно, трансформировалось, оно напоминало гон у гилам, и, соответственно, самки, которые были в отряде, они радостно легли. Но версия очень веселая, мы ее оценили в 1 балл. Также была версия по поводу того, что они потом вышли за пределы своей территории обитания, попробовали там какую-то неизвестную травку и ей отравились. Либо еще более красивая версия по поводу того, что они заболели тем заболеванием, с которым они не сталкивались в своей территории обитания. Эти версии у нас ценились в 2 балла. Собственно говоря, подкуплены герцогом Алайским - несмотря на то, что очень так красиво, но, опять же, надо же читать вопрос, потому что герцог Алайский, уж подумаю, вы его в детстве придумали, эту версию с гиламами.
Вопрос N 4. Есть организмы, у которых в норме очень много (больше тысячи!) хромосом, а также такие, у которых их очень мало (1-4). Как Вы думаете, какие выгоды обладателям дают такие экстремальные хромосомные числа? А в чём состоят минусы?
[00:14:24]
Четвертый вопрос про хромосомы, читаю и прошу обратить внимание: "Есть организмы, у которых в норме очень много, то есть больше 1000 хромосом, а также такие, у которых их очень мало, 1 или 4. Как вы думаете, какие выгоды обладателям дают такие экстремальные хромосомные числа, в чем состоят минусы?" Вот на вскидку, как вы думаете, 1000 хромосом может быть у нормального организма?
Ответ из аудитории. Нет. Это неизбежные потери при репликации, практически неизбежные.
Тогда давайте так поставим вопрос: вы можете привести пример организма, у которого есть 1000 хромосом?
Ответ из аудитории. Какие-то мелкие ракообразные, если не ошибаюсь, и также, по-моему...
Нет. Вот в этом, на самом деле, и заключалась большая проблема при проверке вопроса, что всего, наверное, только два или три человека дали версию, которая, действительно, относилась к вопросу. 1000 хромосом в нормальном ядре для нормальных организмов не характерна. У всех организмов эукариотических характерны числа хромосом от 10 до сотни, при нормальном состоянии ядра в гаплоидном и диплоидном состоянии. Поэтому случай 1000 хромосом подразумевал, разумеется, случай полиплоидии, причем как бы сразу поступил ответ на вопрос про 1000 хромосом - два случая, то есть первый случай строит связь с простейшими, такими, как инфузории, радиолярии...
Вопрос из аудитории. Макронуклеус? В смысле их макронуклеус?
Да, да, именно. ...радиолярии и прочие многоклеточные простейшие. В таком случае выгода большого числа хромосом очевидна. Вот размер простейшего организма составляет несколько десятков микрометров, правильно, да? А размер инфузории Spirostomum составляет 2-3 мм, при этом у нее в макронуклеусе может находиться от 1000 копий гаплоидного набора. То есть ясно, при увеличении количества хромосом существенно увеличивается размер клетки, существенно увеличивается количество производимого белка, то есть синтез белка, увеличивается еще сложность самой клеточной организации.
Все эти версии встречались, но они, к сожалению, были не проиллюстрированы для какого-то конкретного случая и часто относились просто к общим рассуждениям о количестве хромосом в клетке. Такие версии имеют смысл только в случае полиплоидии, потому что, допустим, мы не можем говорить, что клетки человека... У человека в норме 46 хромосом, а, допустим, у того же самого карася в норме 100 хромосом, и мы не имеем право утверждать, что клетки карася или сам карась больше, чем человек. То есть в общем случае, без примера, такая версия стоит мало.
Вопрос из аудитории. Можно вопрос? А множественные хромосомы в макронуклеусе инфузорий - это считается полиплоидией, да?
Да.
В чем здесь возникает еще один интересный момент: в том, что организму при большом количестве хромосом сложнее делиться. С одной стороны, да, с другой стороны, нет. В общем случае мы, опять же, не имеем права так утверждать. Но в случае тех же самых простейших хромосомы макронуклеуса делятся так называемым эндомитозом, то есть разделяются, но далеко друг от друга не расходятся, делятся без деления клетки, а большая часть генетического материала в это время находится в микронуклеусе, и получается, что энергетически выгодно. Вот такое своеобразное решение проблемы сложности организации процесса клеточного деления.
Второй случай полиплодии - это полиплоидные клетки в составе сложных многоклеточных организмов. Это, как правило, клетки, отвечающие за синтез большого количества определенного продукта. Я не имею ввиду просто многоклеточные. Самый типичный пример - это, например, гигантские нейроны моллюска тритонии. Ядро такого нейрона составляет 1 мм, то есть представляете, размер ну просто огромный, а количество копий одно хромосомы может составлять 2*105. Нейроны сами по себе обычно секретируют большое количество белка для осуществления взаимодействия между собой. И, соответственно, в принципе, здесь можно утверждать, что вот этот гигантизм тритонии обеспечивается тем, что её нейроны полиплоидны, потому что вы знаете, что у двустворчатых моллюсков нервная система достаточно простая, состоит из небольшого числа ганглиев и, соответственно, взаимодействия в нервной системе получаются не по тому же принципу, как у организмов, имеющих центральную нервную систему. То есть принципы, может быть, и те же самые, но влияние белковых взаимодействий как бы имеет больший вес, влияние сигнальных белков. Дальше, в принципе, за примерами ходить не надо: та же самая печень человека содержит полиплоидные клетки, эпителий мочевого пузыря, то есть существуют еще такие вещи, как полигенные хромосомы, тоже содержат большое количество копий ДНК. И везде, во всех организмах такое количество хромосом выполняет единственную функцию: увеличение синтеза, увеличение количества производимого продукта.
Много было замечательных версий, связанных именно не с полиплоидией, то есть не с экстремальным числом хромосом, а преимуществами увеличения количества хромосом как такового. И мы решили за эти версии давать небольшое количество баллов, а именно, 0,1. Например, одна версия, что большее количество хромосом позволяет реализовать более сложный план строения. В принципе, опять-таки, если мы будем рассматривать карася и человека, версия отпадает, но, действительно, наблюдается такая закономерность, что мы нуклеоид бактерий можем считать за одну-единственную хромосому. Причем существует такая интересная вещь, что, допустим, у их бактериальной клетки в среднем содержится 6*10-18 грамм ДНК, в эукариотической клетке содержится 6*10-15 грамм, то есть почти в 1000 раз больше ДНК, причем в прокариотической клетке с среднем содержится 2000 генов, а в эукариотической 100000, то есть данная разница в размере геномов. И способность получать разные клеточные вариации, обеспечивать разные органеллы у эукариотических организмов выше, чем у прокариотических. В этом плане мы можем говорить, что большое количество хромосом способствует усложнению плана строения, вот только в этом.
Еще была одна такая версия неправильная, но встречающаяся часто, что при большом количестве хромосом медленнее идет синтез новой цепи ДНК. Это абсолютно неправильно, то есть относительно скорость синтеза ДНК в прокариотическом организме составляет, допустим 103 пар нуклиотидов в минуту, а в эукариотическом организме 100 пар нуклиотидов в минуту, но при этом у эукариотических организмов есть много точек начала репликации, так называемые origin points. То есть ясно, что в прокариотических организмах синтез идет в две стороны по кольцевой ДНК, а в эукариотических организмах синтез идет (постоянно направлен) из ативныз участков, то есть готовится не вся ДНК, а ее кусочек, который потом сшивается. И скорость репликации как раз зависит именно от количества этих кусочков, которое может быть совершено не связанным с количеством хромосом.
С экстремальным большим количеством закончили. Теперь малое, маленькое количество хромосом. Кроме прокариотических организмов, о которых мы уже говорили, такой случай - случай паразитических организмов. Так, примером многоклеточных организмов, минимальным количеством хромосом обладает лошадиная аскарида - у нее всего 2 хромосомы. Для сравнения могу привести еще одноклеточный организм плазмодий - тоже паразитический организм и тоже содержит 2 хромосомы. То есть я не хочу сказать, что у всех паразитических организмах бывает по 2 хромосомы, но на лицо репродукция хромосом в связи с паразитическим образом жизни.
Здесь версий хороших было больше. Версии, которые были во многих работах, - то, что при малом количестве хромосом клетка меньше затрачивает энергии на деление, то, что она делится быстрее, может быстрее размножаться, то, что малое количество хромосом позволяет упростить организацию, уменьшить организм.
Еще хотела ваше внимание обратить на очень существенные ошибки, которые, как мне кажется, указывают на то, что недостаточно хорошо понимают разницу между хромосомой и молекулой ДНК. Кто-то писал про ДНК, которое может состоять из 1000 хромосом, кто-то писал, что хромосомы нужно впихнуть в клетку. Ну, хромосома - это фактически одна молекула ДНК всегда, но определенным образом упакованная с помощью белков, и это нужно очень хорошо представлять. ДНК эукариотического организма имеет длину до 2 см, а укладывается в хромосому длиной несколько микрометров, опять-таки, упаковка, сжимающая в тысячи раз.
Вот была такая ошибка, связанная с полиплоидией. Тут писали, что при полиплоидии существует запасная копия в случае мутации одной из хромосом. Эта версия неправильна по простой причине: действительно, существуют полиплоидные организмы среди тех растений более здоровые, более жизнеспособные, чем просто диплоидные или гаплоидные организмы. Но здесь ситуация такова, что такие устойчивые полиплоиды, как правило, обладают числом хромосом, кратным гаплоидному набору, то есть если одна хромосома выходит из игры, организм становится либо нефертильным, либо просто-напросто нежизнеспособным, поэтому если в одной хромосоме происходит летальная мутация, организм не выживает.
Совершенно поразительная ошибка - что когда у организма много хромосом, то большая часть информации передается в дочернюю клетку. Это неправильно, потому что в дочернюю клетку всегда передается вся информация полностью.
Дальше одна версия, за которую мы либо ничего не давали, либо давали 0,1 балл, в зависимости от того, как она была проиллюстрирована, - что при большом количестве хромосом увеличивается количество вариантов дочерних организмов. Это и так, и не так, потому что такая вещь, как рекомбинация хромосом, которую все обычно связывают с конъюгацией, она еще имеет и другие проявления, такие, как горизонтальный перенос в тех же самых бактериях, то есть когда организм получает генетическую информацию нехромосомным путем. Например, те же самые транспазоны, которые есть в хромосомах в эукариотических организмах, они увеличивают и частоту мутаций на порядок, и от количества хромосом не зависят...
Дополнение. На самом деле в природе встречаются эукариоты с более чем 1000 хромосом в ядре. Напрмер, радиолярии из рода Aluacantha (2n~1000) или ужовник Ophioglossum pycnostichum (2n=1260). Однако в целом такие количества хромосом в клетках эукариот всречаются редко.
Вопрос N 5. Почему, имея теоретическую возможность перенести все гены в ядро, некоторые гены животные всё-таки "оставили" в митохондриях?
[00:32:08]
Вопрос, собственно, о том, почем не все гены из митохондрий транспортировались в ядро, а все-таки есть какая-то система генетической информации, находящейся непосредственно в этих органоидах.
Итак, вообще при составлении этого вопроса старались придумать что-то интересное и не подразумевали, что будет очень много версий, и когда начинали проверять работы, думали, что версий будет больше. К сожалению, не все так радужно оказалось, версии были большей частью правильные, но, к сожалению, их было недостаточное количество, потом приходилось перепроверять и увеличивать количество баллов за каждую версию. Соответственно, я вам сейчас зачитаю эти рабочие версии, которые мы оценивали, в порядке увеличения количества баллов, которое мы за них давали. Еще хотелось об общем сказать - то, что часто писали ответ на вопрос, что такое митохондрии, их строение, рисовали цикл Кребса, рисовали ферментные какие-то системы, АТФ-синтазу, транспорт анионов, то есть вещи, которые никоим образом вопроса не касаются. Конечно, баллы не снимали, как обещали, за все это, но просто сложно было проверять, когда в работах много воды и ничего по существу.
И те люди, которые имели представление о том, что митохондрии являются, по одной из теорий, несимбиотическими прокариотическими организмами живой эукариотической клетки, они, в принципе, базисные вещи о том, что прокариоты имели свой геном и он в процессе эволюции постепенно переходил в эукариотический, прокариоты в симбиотические, митохондрии в хлоропласты - и те люди, можно сказать, лучше справились с задачей, нежели те, которые не знали, откуда берутся митохондрии, и не знали теории симбиоза. Опять же, саму теорию не надо было описывать.
Итак, версии, которые заключались в том, что на перенос различной генетической конструкции нужна трата энергии, нами оценивались в 0,2 балла, и то, что сложно переносить различные белковые молекулы, различные генетические молекулы, в том числе, и полимерные молекулы ДНК в ядро из митохондрии, а проще перенести белок, нами оценивались также около 0,2 баллов. Дальше, версия, в которой упоминалось, что митохондрии - просто бывшие прокариотические клетки, и больше никак не раскрывалось о том, что в процессе эволюции происходил обмен информацией, что клетка подчиняла себе генетическую программу митохондрии, оценивалась также низко; если вопросы были развернуты с правильным описанием всех процессов, которые происходили, естественно, балл повышался вплоть до 0,7.
Затем, еще почему не происходила передача в ядро - потому что в ядре и так имеется большое количество генов, они находятся в жестко регулируемой системе, и добавление новых элементов как-то изменит эту систему регуляции, скажем так, перегрузит ядро лишними элементами, увеличит время синтеза матричной РНК на ДНК, и тем самым клеточный цикл удлинится. А митохондрии отдельно от клеток существуют, реплицируются, удваиваются, и тем самым уменьшается как бы количество времени ядерной репликации ДНК и параллельно с ней происходит митохондриальная репликация ДНК. Вот версии на эту тему оценивались в районе 0,3 - 0,5 баллов.
Затем версия про то, что процесс эволюции идет до сих пор, и процесс переноса генетической информации с различных органелл типа митохондрии, хлоропластов, он продолжается, просто вот времени не хватило, также рассматривались и оценивались в зависимости от рассуждений.
Гены, которые находятся в митохондриях, они транскрибируют, соответственно, с помощью митохондриальных систем транскрипции и регулируются именно в митохондриях. Если их, опять же, перенести в эукариотический геном, то перестанет действовать та система регуляция, характерная для прокариотов, то есть это и различные ферметативные системы, и различные аппараты регуляции, - эта версия оценивалась в районе 0,5 балла. Также отличаются рибосомы прокариотические от эукариотических: если у нас будет синтезироваться белок, который находится уже с матрицей ДНК, который будет попадать в цитоплазму клетки, то просто рибосома эукариотические не справится с декодированием матричной РНК. Версия, в принципе, имеет место на существование, но подвергается некоторым спорам.
Теперь версии, которые нам больше всего понравились, которым мы давали от 1 до 1,5 баллов (имеется в виду исправленный критерий - это от 2 до 3 баллов получали) - это о том, что имеются белки в митохондриях, соответственно, которые считываются с матричных РНК, а те, в свою очередь, транскрибируются на ДНК, и если вот эти белки оказываются в цитоплазме белки, то они запускают программу апоптоза, и клетка дохнет. Эта версия, которая, действительно, очень высоко оценивалась, потому что оно действительно так - выход цитохрома-C из митохондрий запускают программу апоптоза. Какое-то развитие этой темы также добавляло балл. Дальше, если подробно описывались отличия бактериальных генов от эукариотических генов и систем регуляции, также это высоко оценивалось. Говорили о том, что несколько генов в хромосомах могут быть организованы в оперон и транскрибировать, соответственно, в составе этого оперона, что не характерно для эукариотических генов, то есть там каждый ген-эукариот, он имеет свою сложную систему регуляции: реальный один регулирующий элемент и дальше несколько генов, идущих подряд в составе оперона, которые под этим регуляторным элементом находится и отдельно никак не регулируется. То есть разные системы регулировки, когда описаны на таком уровне, то человек получал 2 балла и выше.
Вот, в принципе, это основные вещи, которые писали на данный вопрос. Хотелось бы на будущее, так сказать, люди кому посоветуют, наверное, уже - при подготовке к олимпиадам, чтобы обращали внимание вот на точность формулировки своих мыслей и на множественность версий, на пространство мышления.
Вопрос N 6. В 1947 г. в Чёрное море был занесён хищный моллюск рапана (Rapana venosa). Важным компонентом его питания там стала двустворки: мидии и другие, обитавшие на рыхлых грунтах (в том числе занятых скоплениями водорослей) на глубинах до ~50 м, причём молодь рапаны питалась только что осевшей на дно молодью двустворок. Со временем в системе "рапана-двустворки" установилось равновесие, и их численность не испытывала резких скачков.
Однако в 1988 г. в Чёрном море была зафиксирована вспышка численности вновь занесённого сюда вида-вселенца: планктонного хищника гребневика мнемиопсиса (Mnemiopsis leidyi). Мнемиопсисы заселили преимущественно верхний 15-20-метровый слой воды и начали активно выедать обитающий там зоопланктон, учинив в первые годы после вселения натуральный разгром планктонных сообществ.
Через несколько лет после вселения мнемиопсиса в Чёрном море произошло резкое увеличение, а вслед за ним - столь же резкое падение численности рапаны.
Попробуйте сконструировать возможную цепь событий, которые могли бы привести к колебаниям численности рапаны. (Примечание: если Вы можете предложить несколько разных вариантов таких цепей - излагайте все. И не пугайтесь: от вас требуется именно возможная, а не истинная цепь (хотя в последнем случае мы будем особо счастливы)).
[00:38:51]
Я проверяла шестой вопрос. Это был вопрос про рапанов, мнемиопсисов и прочих моллюсков. Не надо зачитывать, я думаю, вы помните примерно - в Черном море были рапаны, были двухстворки. Рапаны поедали двухстворок, никаких мнемиопсисов поблизости рапан не было. Затем произошла вспышка численности вновь занесенного мнемиопсиса, произошла резкая вспышка, а затем резкое уменьшение численности рапаны. Почему? В вопросе было указано, что мы будем очень счастливы, если версии будут упомянуты правильные версии - мы не были очень счастливы, потому что она тут не была упомянута никем.
На самом деле, все произошло вот как. Мнемиопсис питался на небольшой глубине, 15-20 м, зоопланктоном. Соответственно, когда он туда вселился, зоопланктон также входил в меню двухстворок, потом он тоже поедал, но это не наносило очень большого урона, потому что большинство, именно основная популяция двухстворок пряталась в зарослях филофлоры.
Вопрос из аудитории. Простите, что такое филофлора?
Водоросли. В зарослях водоросли. И поэтому рапана выедала только очень небольшое количество, причем выедала она их подчистую. Остальная популяция сохранялась. А когда на нее поселился зоопланктон, соответственно, произошла вспышка численности фитопланктона, это было упомянуто в нескольких версиях. Но что потом произошло? Вспышка численности фитопланктона повела за собой взмутнение воды, и, соответственно, к водорослям стало доходить гораздо меньше света. Заросли эти вымерли, и на следующий год просто вся популяция двухстворок, которая была еще, в принципе, на этой территории, была рапанами съедена. Все-таки их было очень много, их там за годы накопилось. Рапаны их съели, порадовались, съели все, поэтому их больше не стало, и они все вымерли. Вот. Значит, этого - не упомянул ну никто.
За что сразу ставился нуль, за какие версии? За версии, во-первых, полностью не понятого вопроса, когда люди писали только, как численность рапанов уменьшается, потому что в вопросе было ясно указано, что она сначала увеличивалась, затем уменьшалась. Сразу ставился ноль за предположение, что зоопланктон мог бежать от мнемиопсиса, то есть за такое очень щедрое предложения наличия сознания у зоопланктона, у фитопланктона, что они, значит, могут совершать вполне осознанные действия и менять место своего обитания. И ноль сразу ставился за версии из серии "мнемиопсис ест рапану, рапана ест мнемиопсиса": во-первых, они обитают на разных уровнях, мнемиопсис 15-20 м, рапана 50 м, и есть они друг друга никак не могут, они не пересекаются, это раз. Второе: рапана - это такой моллюск с очень-очень крепкой раковиной, минимум, кто может ест рапану, - это краб, поэтому представить, что маленький и не очень сильный мнемиопсис ест рапану, - это очень как-то космогорично выглядит, поэтому за эти версии тоже ставился ноль.
Какие версии были достаточно распространены? В принципе, версий было очень мало, очень мало, кто понял вопрос - на самом деле, большинство версий было нулевых. Версии не очень дорогие, которые достаточно часто встречались и которые наблюдали в себе какую-то логику, - это, во-первых, то, что мнемиопсис способствовал снижению численности врага или конкурента рапан: понятное дело, что рапаны давали вспышку, затем у них кормовая база заканчивалась, и они давали резкий спад численности. Или что мнемиопсис поедал врагов или конкурентов двухстворок, соответственно, двухстворки давали вспышку численности, в связи с чем количество рапан тоже увеличивалось, потом уменьшалось. То, что мнемиопсис выделяет некие таинственные продукты жизнедеятельности, которые шли на питание двухстворкам, и, опять же, двухстворки увеличили свою численность, тоже оценивалось в полбалла. Это версии на полбалла. Хотя некоторыми было замечено, что с 1947 по 1988 год прошло приблизительно 40 лет, то есть вполне это могло все совпасть с полувековым циклическим колебанием численности рапан, это тоже была версия на полбалла, то, что это просто такое совпадение. Затем была версия, что мнемиопсис съел зоопланктон, двухстворки тоже ели зоопланктон, и так как зоопланктона не хватало, они начинали массово умирать. Массово умирать, массово падать, и их массово поедали рапаны - это тоже была версия на полбалла. Еще версия на полбалла - это некий моллюск, который не был назван, предполагаемый, начал истреблять мнемиопсиса, мнемиопсис ушел на дно и разрядил конкуренцию между двухстворками и зоопланктоном, в честь чего двухстворки, опять же, повысили свою численность, и затем их поела рапана. Также была версия про то, что мнемиопсисы все съели, а потом заразились инфекцией и вымерли, после чего, соответственно, резкая вспышка численности всех, а потом такой же резкий спад.
Версии более осмысленные, которые нами оценивались в 1 балл, - это резкое увеличение численности зоопланктона, после того как мнемиопсис его съел, съел его большую часть, и затем слегка вымер, то зоопланктон размножается гораздо быстрее, поэтому его стало очень много, и, соответственно, двухстворки начали увеличиваться в количестве, и рапаны. Кстати, в целом, про то, как рапаны снижают свою численность, все написали правильно, вот про повышение гораздо меньше. Также, тоже связанная с освещенностью, была версия, что именно мнемиопсис выел зоопланктон, и поэтому освещенность водорослей как раз повысилась, вода стала более не замутненной, и, соответственно, двухстворки, которые предположительно питались водорослями, хотя они питаются фильтратом, но тоже вполне может быть, соответственно, они тоже стали гораздо больше питаться.
И версии хорошие, дорогие, на 1,5-2 балла, - это, во-первых, что после истребления зоопланктона возросла численность фитопланктона, и, соответственно, у двухстворок стала гораздо обширнее кормовая база. И версия про то, что мнемиопсис ест планктон, соответственно, на дно оседает много органических веществ, которые раньше фитопланктон ел, двухстворки начинают ими питаться, и в дальшейшем опять та же самая картина - что двухстворок поедает рапана, ее становится много, потом двухстворок мало, и рапан, соответственно, тоже мало.
Вопрос N 7. Для того чтобы выяснить родственные связи между организмами, учёные всё чаще используют сравнение последовательностей ДНК. Однако, перед тем как сравнивать, последовательности надо выровнять, то есть для каждого нуклеотида одного организма найти соотвествующий нуклеотид другого. Перед Вами три последовательности и три варианта их выравнивания. Какой из них лучше? Почему?
3 последовательности:
1) CTCTTCCAAGCCG
2) CTCTGCTCAGCCG
3) CTCTCACTCAGCG
Выравнивание 1:
CTCTTCCAAGC--C-G CTCT--GC-TCAGCCG CTCT-C-ACTCAGC-G
Выравнивание 2:
CTCT-TC-CAAGCCG CTCT-GCTCA-GCCG CTCTCACTCA-GC-G
Выравнивание 3:
CTCTTCCA--AGCCG CTCTGCTC--AGCCG CTCT-C-ACTCAGCG
Обозначения:
A - аденин; T - тимин; G - гуанин; C - цитозин; "-" - пропуск (место, где произошла вставка и/или выпадение нуклеотида).
[00:45:13]
И так, господа, наше шоу близится к финалу. Последний седьмой вопрос, который довелось проверять мне. Про что был вопрос, вы наверняка помните - про то, что были вот такие замечательные последовательности, давайте я сейчас нарисую, чтобы всем было все ясно. Так, это что такое, это всякие ссылки, что стирать нехорошо. Давайте здесь нарисую. Нарисую, на самом деле, только базовую последовательность без разных отклонений. CTCTTCCAAGCCG. Здесь тоже самое, но начиная с некоторого момента идут отклонения: CTCTGCTCAGCCG. А здесь получается CTCTCACTCAGCG. Таки вот, вам предлагалось пофилософствовать на тему: какие выравнивания лучше и почему они могут быть лучше?
Как выглядел бы идеальный ответ? Что каждое выравнивание - это ни что иное, как некоторая гипотеза о том, какой механизм мог бы приводить к тому, чтобы у нас возникло такое положение дел, так? Какие у нас механизмы могут приводить к изменению последовательности? Это мутация, инсерция, делеция, так?
Вопрос из аудитории. Мутация - это замена?
Да, либо заменить, либо вставить, либо, наоборот, выпустить кусочек. Так вот, соответственно, каждое из этих событий единично и случайно, по крайней мере, если не вдаваться в более критичные варианты, скажем так, согласно классической теории. Более того, мутация у нас более вероятна, чем инсерция и делеция, обычно. Вот, а дальше просто берем эти три выравнивания и считаем, в каком из вариантов у нас должно произойти сколько каких событий. И сразу становится ясно, что в первом варианте, так как там в среднем на каждую последовательность три гепа, три пропуска, инсерций и делеций должно быть существенно больше, чем во втором и третьем. Таким образом, первое у нас явно хуже, потому что чтобы при [неразборчиво] произошла мутация - можно представить себе легко, а инсерция и делеция - это уже чуть более случайно.
Так вот, какой лучше, второй или третий? А тут зависит от того, что мы считаем более или менее вероятным. По крайней мере, по моим подсчетам, во втором случае там должно быть четыре сдвига (либо инсерции, либо делеции) и две мутации. В третьем случае три сдвига, зато шесть мутаций. А какой из них вариант лучший, вопрос дискуссионный... Cмотря что выясним, смотря... Есть такое понятие, как матрица - матрица замены, то в этой матрице... служит для того, чтобы написать некоторый скор (или меж, понятно - некоторый счет). Если у нас, допустим, не произошло никакого события, то у нас скор получается минимальным, соответственно, если событие произошло, то если, скажем, мутация G на A, то маленький, если мутация G на C, то большой, если у нас там рождается инсерция или делеция, то возник геп (возник пробел) значит, совсем большой. Если у нас геп чуть изменился, на самом деле, ничего страшного, потому что вставиться или выброситься может как один нуклеотид, так и два, так и три и сколько потребуется, достаточно легко и свободно, поэтому удлинение гепов как правило почти ничего не стоит в этих матрицах. А дальше вот просто мы можем это обсуждать.
Соответственно, еще один вопрос который, можно обсудить, что в тексте не было сказано, откуда взялась эта последовательность: либо это просто последовательность нуклеотидов, либо это у нас часть гена какого-то белка. Если часть гена какого-то белка, сразу же встаёт вопрос о триплетах. В этом вопросе триплеты - да, это было достаточно редко упомянуто, с одной стороны, с другой стороны, не [неразборчиво], потому что как бы то ни было, все равно [неразборчиво] триплетов идет по данной [неразборчиво] последовательности, и, так как у нас в каждой цепочке одинаковое количество оснований, ни о каком сдвиге рамки тут говорить нельзя - рамка у всех находится в одном и том же месте. Да, конечно, можно подумать, кстати, что так никто и не сделал, что если рамка у нас проходит вот, вот, сейчас покажу, вот так [рисунок на доске], то это был бы наиболее вероятный вариант, потому что при этом случае у нас возникает минимальное количество [неразборчиво]ных мутаций. Но на суть вопроса это не влияло, потому что выравнивания у нас на белковую последовательность никоим образом не влияют. И гепы, то есть пробелы, в триплеты никак не вставляются.
Вот, а теперь какие были версии в приближении к этому идеальному ответу. Да, очень и очень многие заметили, что у нас [неразборчивый фрагмент] и, так как это сделали почти все, эта идея получала минимальный балл. Да, был совершенно логичный вариант, когда просто считали гепы, чтобы было - меньше разрывов, - да, хороший вариант. Да, считали совпадения - тоже хороший вариант. Еще лучший вариант - это считать несовпадения, то есть вариант, на самом деле, ни лучше, ни хуже, просто он был более редкий. Сам понимаете, что считать совпадения и считать несовпадения - это даже не две стороны медали, а отражает чуть более глубинные связи. То есть если мы ищем родственность между сиквенсами, между последовательностями, то мы как раз считаем совпадения и считаем похожие мутации, если мы ищем, второй вопрос, наоборот, чем они различаются, то лучше считать несовпадения. То есть есть здесь это уже не арифметика, а просто соответствующая постановка вопроса, что будет вот в этих наложениях.
Дальше - дальше, опять-таки, обсуждались двойные и недвойные гепы, хорошо это или плохо. Тот, кто это обсудил, получал дополнительные балла. Дальше, про пурины и пиримидины - очень хорошая версия, к сожалению, редкая. То, что у нас реальная замена пурин на пурин, она выше, чем вероятность замены пурин на пиримидин по целому ряду соображений. Но тут из тех немногих людей, кто это все-таки отметили, к сожалению, далеко не все помнили, какие из них пуриновые и пиримидиновые. На всякий случай напомню, что у нас A и G состоят из двойного колечка и они пуриновые, а C и T - из одного ароматического колечка и, соответственно, пиримидиновые.
И, соответственно, все остальное было большая или меньшая муть, иногда оцениваемая, иногда неоцениваемая, но, по большому счету, не влияющая, на чем, я думаю, можно закончить. Соответственно, поздравляю всех прошедших шестой тур, желаю всем прошедшим и не прошедшим удачно поступить, куда они хотят, надеюсь, что сюда, а может, и не сюда, кто его знает, может, на химфак. И, соответственно, жду всех прошедших в своем кабинете молекулярной биологии и биохимии на втором этаже. Спасибо.